目的:观察同型半胱氨酸(Hcy)对大鼠胸主动脉平滑肌细胞(A₇r₅细胞)增殖及基质金属蛋白酶2(MMP-2)表达的影响。方法:分别用0、0.25、0.5、1 mmol/L Hcy作用A₇r₅细胞48 h后,细胞计数及MTT法检测A₇r₅细胞的增殖情况,半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测MMP-2 mRNA的表达,免疫印迹法(Western blot)检测MMP-2蛋白的表达。结果:随着Hcy浓度的增加,A₇r₅细胞数目和吸光度(OD)值呈剂量依赖性增加,其中0.25、0.5、1 mmol/L Hcy组与对照组差异均有统计学意义(P<0.05~P<0.01)。MMP-2 mRNA的表达随着Hcy浓度的增加而增加,呈剂量依赖性,各实验组与对照组差异均有统计学意义(P<0.05)。Hcy呈剂量依赖性上调A₇r₅细胞MMP-2蛋白的表达,各实验组与对照组差异均有统计学意义(P<0.05~P<0.01)。结论:Hcy在一定范围内呈剂量依赖性促进A₇r₅细胞增殖,可在蛋白及mRNA水平使A₇r₅细胞MMP-2表达呈剂量依赖性增加,这一效应可能是Hcy致动脉粥样硬化的分子机制之一。

目的：观察特异AT序列结合蛋白1(special AT-rich sequence-binding protein 1，SATB1)在不同肝癌细胞株中的表达情况，并探讨顺铂对肝癌细胞株HepG2的细胞形态及SATB1表达的影响。方法：半定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测HepG2、BEL-7402、SMMC-7721三种肝癌细胞株中SATB1 mRNA的表达情况；HepG2细胞株中加入终浓度为2.5、5.0和10.0g/ml顺铂培养24 h，倒置显微镜下观察细胞形态变化。结果：SATB1在肝癌细胞株BEL-7402、SMMC-7721、HepG2中均有表达，差异无统计学意义(P；0.05)。HepG2细胞与顺铂共培养24 h后，倒置显微镜下可见细胞形态明显改变，细胞数减少，损伤、死亡的细胞增多。SATB1 mRNA的表达随着顺铂浓度的增加而减少，其中5.0、10.0g/ml顺铂组SATB1 mRNA的表达量与对照组差异均有统计学意义(P0.05)。结论：SATB1在三种肝癌细胞株中均有表达，顺铂可抑制HepG2细胞增殖和SATB1的表达，从而达到抑制肝癌细胞生长的目的。

目的：观察硫普罗宁治疗酒精性肝病(ALD)的疗效。方法：将61例ALD患者分为2组，其中对照组30例给予门冬氨酸钾镁、复方丹参治疗，治疗组31例在对照组治疗方案基础上加用硫普罗宁0．2 g，每天一次，2组均治疗1个月；观察治疗前后肝功能指标的变化，同时观察药物不良反应。结果：2组治疗后天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆红素(TBIL)、-谷氨酰转肽酶(-GT)均低于治疗前(P0．01)，且治疗后治疗组AST和ALT下降程度均明显高于对照组(P0．01)；治疗后治疗组肝功能AST和ALT复常率均高于对照组(P0．05)；在治疗组中，1例在治疗后肝组织中重度肝脂肪变性和散在的炎症细胞浸润明显减轻，假小叶消失。结论：硫普罗宁在治疗ALD中不良反应少，患者依从性好，是治疗ALD安全、有效的药物。

目的：探讨七氟醚对兔肝脏缺血再灌注损伤的影响。方法：将21只新西兰大白兔随机分为假手术组(S组)、肝脏缺血再灌注组(IR组)和七氟醚缺血再灌注组(Sev-IR组)。S组仅行肝脏游离不阻断肝血流；IR组在夹闭肝门血管缺血45 min后再灌注60 min；Sev-IR组在七氟醚麻醉后，夹闭肝门血管缺血45 min后再灌注60 min。分别检测3组兔肝组织中丙二醛(MDA)、黄嘌呤氧化酶(XOD)的含量；HE染色观察肝组织形态学改变；免疫组织化学染色检测c-fos蛋白的表达情况。结果：肝缺血再灌注后，MDA、XOD含量均显著升高；光镜下见肝窦明显扩张、淤血，肝细胞明显水肿变性和空泡状变性，并有点状坏死；c-fos蛋白大量阳性表达。与IR组比较，Sev-IR组MDA、XOD含量均下降，差异均有统计学意义(P0.05)；肝细胞变性、坏死及肝血窦淤血减轻；肝组织c-fos蛋白表达量明显下调(P0.05)。结论：肝缺血再灌注损伤可使大量氧自由基释放，c-fos蛋白表达增加，引起肝组织的损伤；七氟醚可减轻肝缺血再灌注后肝组织损伤程度，可能与抑制再灌注后的过度氧化反应和减少c-fos蛋白表达有关。

目的:建立细胞荧光示踪法定量检测神经元细胞间缝隙连接功能。方法:原代培养神经元细胞,免疫荧光法鉴定神经元细胞的纯度。2种不同分子量的荧光染料Calcein和Dil与神经元细胞共同孵育30 min制成供体神经元细胞,与受体神经元细胞共同孵育2.5 h后,在倒置荧光显微镜下观察供体神经元细胞周围的受体神经元细胞数目。结果:原代培养的神经元细胞纯度达90%,可用于检测神经元细胞缝隙连接功能的实验。所建立的方法可以清晰观察到供体神经元细胞周围受体神经元细胞,并可以计数。结论:本实验所建立的荧光示踪法能够定量检测神经元细胞间缝隙连接功能。

目的通过SEDline镇静监测下右美托咪定在胸腔镜肺叶切除术病人中的应用，以期为麻醉选择更为安全有效的方法。方法选择ASAⅠ或Ⅱ级的胸腔镜肺叶切除术病人20例，采用随机数字表法分为右美托咪定组（D组）和对照组（N组），每组10例。记录2组病人麻醉诱导前（T₀）、切皮时（T₁）、单肺通气30 min（T₂）、术毕即刻（T₃）的平均动脉压（MAP）、心率（HR）、血氧饱和度（SPO₂）、病人状态指数（PSI）；记录2组病人术中瑞芬太尼和丙泊酚的用量；以及术后6 h、24 h VAS评分和Ramsay评分。结果2组病人在T₁、T₂、T₃时间点MAP均降低（P < 0.01），HR减慢（P < 0.01），PSI均降低（P < 0.01）。其中，N组在T₂时间点MAP降低较D组更明显（P < 0.01），D组在T₁时间点HR低于N组（P < 0.01），在T₂时间点PSI低于N组（P < 0.01）；术中瑞芬太尼和丙泊酚的用量D组均明显低于N组；在术后6 h VAS评分D组低于N组（P < 0.01），术后6 h Ramsay评分D组高于N组（P < 0.01）。结论胸腔镜肺叶切除术病人行右美托咪定联合SEDline镇静监测，术中病人麻醉状态得以控制，血流动力学更加平稳，术后镇静镇痛更加完善，无术后躁动，能对病人的快速康复起到一定的积极作用。

目的: 探讨三氧化二砷(arsenic trioxide,As₂O₃)对HL-60细胞基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)和MMP-9表达的影响。方法: 以HL-60细胞为对象,加入0.0、2.5、5.0、7.5 μmol/L As₂O₃干预48 h。RT-PCR检测MMP-2和MMP-9 mRNA的表达,Western blot检测MMP-2和MMP-9蛋白的表达。结果: HL-60细胞MMP-2、MMP-9 mRNA的表达随着As₂O₃浓度的增加而减少,5.0和7.5 μmol/L As₂O₃组与对照组差异均有统计学意义(P < 0.05~P < 0.01)。As₂O₃呈剂量依赖性抑制HL-60细胞MMP-2、MMP-9蛋白的表达,As₂O₃各组与对照组差异均有统计学意义(P < 0.05~P < 0.01)。结论: As₂O₃可抑制HL-60细胞MMP-2、MMP-9的表达,这一效应可能是As₂O₃治疗白血病的分子机制之一。